前向き研究によって示唆された少量のアルコールの保護効果は、50万人以上の中国人居住者を含む新しい研究では確認されていません。遺伝的および疫学的分析は、適度に飲酒している人は非飲酒者よりも心臓発作を発症する可能性が低くなく、アルコールの投与量が増えると脳卒中のリスクが高まることを示しました。記事はTheLancetに掲載されました。
アルコールの健康上のリスクはよく理解されています。同時に、多くの前向き研究からのデータは、適度にそれを飲む人が心筋梗塞と脳卒中を発症する可能性がやや低いことを示しています。しかし、そのような研究で示されたリンクは、アルコールが健康改善の原因であることを意味するものではありません。
遺伝学的研究は、アルコールが実際に保護効果を持っているかどうかをテストするのに役立ちます。特定の遺伝的変異は、アルコールとその代謝物の代謝に影響を与える可能性があります。 ALDH2遺伝子は、アルコールの分解産物であるアセトアルデヒドを分解する酵素アルデヒドデヒドロゲナーゼをコードしています。この物質は、アルコール乱用後の気分が悪くなる主な原因です。 ALDH2-rs671変異体は、ヘテロ接合型保因者であっても、アセトアルデヒドの分解を大幅に抑制します。そのホモ接合変異体の保因者は実際にはアルコールを飲まないので、ごくわずかなレベルのアルコール消費量を中程度のレベルと比較することができます。それほど重要ではないのは、ADH1B遺伝子のrs1229984バリアントです。これは、逆に、体からのアルコールの排出を促進し、飲酒への関心を低下させます。
ヨーロッパ系の参加者のコホートを用いた遺伝学的研究では、軽度から中等度の飲酒の効果を確実に比較することはできません。これらのオプションはヨーロッパ人の間でそのような限定的な役割を果たしていないからです。どちらの遺伝子型も東南アジアで一般的であり、人口間のアルコール消費量の大きな違いの原因となっています。この地域の参加者を対象とした遺伝疫学研究は、アルコール摂取と脳卒中および心臓発作のリスクとの関係をよりよく示すことができます。
オックスフォード大学のIonaYMillwoodとRobinG Waltersが率いる科学者のチームは、アルコールと心血管疾患の因果関係を研究しました。これを行うために、彼らは従来の疫学研究と遺伝疫学研究の結果を比較しました。調査サンプルには、China KadoorieBiobankの前向き研究に参加した中国の10地域からの512,715人の居住者が含まれていました。
記事では従来型と呼ばれ、遺伝疫学分析とは反対の疫学分析では、科学者はチャイナカドリーバイオバンクのデータを使用し、研究者は電子カルテから参加者の心血管疾患に関する情報を取得しました。飲酒に関する情報は、参加者自身の言葉から得られました。著者らは、これがそのようなすべての研究の重要な方法論的制限であると指摘しています。
この研究における日常的な疫学分析の結果は、主にヨーロッパの参加者を対象に実施された83件の前向き研究のメタアナリシスで以前に得られたデータと一致していました。それらはU字型のグラフの形で提示することができます：中程度のアルコール摂取（週に約100グラム）は、程度の差はあれ、冠状動脈性心臓病（CHD）、心臓発作、および脳卒中のリスクの低下と関連していました過去に飲んだ人を含む非飲酒者や、週に280グラム以上飲んだ人もそうです。
消費されたアルコールの量とA）虚血性脳卒中、B）出血性脳卒中、C）一般的な脳卒中の確率との関係。ルーチンの疫学分析データ、Uプロット。
中等度のアルコール摂取と心血管疾患との因果関係の可能性を評価するために、著者らは遺伝的エピデミック分析を実施しました。彼らは最初に161,498人の研究参加者を遺伝子型決定して、遺伝的変異rs671とrs1229984を特定しました。これらの遺伝子型の変異体の組み合わせに基づいて、それらは9つのグループを形成し、それぞれについてアルコール消費のプロファイルが決定されました。これらのプロファイルはかなり明らかになりました。たとえば、遺伝疫学の観点からより重要なrs671バリアントのホモ接合性保因者の中で、飲酒している人の1％しか見つかりませんでした。彼らは、週に平均3グラムのアルコールを飲んでいました。
標準的、遺伝的、および疫学的分析は、アルコール消費量と血圧レベルとの関連を示しています。収縮期血圧は、1週間に280グラムのアルコールごとに4.5〜5ミリメートル水銀柱増加しました。遺伝疫学分析の結果は、消費されたアルコールの量と脳卒中、冠状動脈性心臓病、および心筋梗塞のリスクとの関係を評価する際の従来の疫学のデータとは異なりました。遺伝子研究では、標準的なU字型のグラフいずれの病状についても得られなかった。
脳卒中のリスクは、遺伝子型によって予測されるように、消費されるアルコールの量の増加とともに一貫して増加しました。虚血性および出血性脳卒中（脳出血）の可能性は、週に280グラムのアルコールごとにそれぞれ27％および58％増加しました。研究者らは、研究参加者の虚血性脳卒中の約8％と出血性脳卒中の16％にアルコールが関与していると推定しました。彼らは、この効果は、血圧に対するアルコールの効果に基づいて彼らが期待した結果のほぼ2倍であったと述べています。
消費されたアルコールの量とD）虚血性脳卒中、E）出血性脳卒中、F）一般的な脳卒中の確率との関係。遺伝疫学分析データ。
遺伝的エピデミック分析によると、適度な量のアルコールも心臓発作や冠状動脈疾患から救うことはできませんでした。すべてのグループで、心臓発作と冠状動脈性心臓病のリスクに対するアルコールの影響は低かった。科学者たちは、研究における心臓発作の数が少なかったことを予約しているので、アルコール摂取による実際のリスクを完全に排除することはできません。
「適度な飲酒は脳卒中に対する保護を提供しません。適度なアルコール摂取でさえ、それが起こる可能性を高めます。心臓発作に関する私たちの調査結果はあまり説得力がないので、より多くのデータを収集する予定です」と、研究の共著者であるオックスフォード大学ナフィールド人口健康学部の鄭明陳教授は述べています。
「遺伝的証拠は、適度なアルコール摂取の明らかな保護効果は、主にアルコール自体の効果によるものではなく、主に逆因果関係と歪みの産物によるものであることを示唆しています」と著者らは研究結果に書いています。
この研究では、男性の33％と比較して、女性の2％のみがアルコールを消費したため、記載されている遺伝的変異は男性のアルコール使用を予測するためにのみ使用できました。科学者たちは、アルコールが心血管系の罹患率に影響を与える場合、男性と女性におけるこれらの遺伝的要因の役割は異なることに注意しています。
著者らは、そのような研究は西洋の人々では実行できないことを強調しているが、彼らの研究の結論はすべての人類に適用できると信じている。
科学者たちは以前、アルコールやタバコへの依存症を引き起こす可能性のある566の遺伝的変異を特定しました。科学者たちはまた、アルコール乱用による死亡のリスクを低い社会経済的地位に関連付けました。
