Nature誌に掲載された研究によると、ミクログリア細胞はネガティブフィードバック方式で神経活動を調節することができます。このメカニズムは、脳がニューロンを過剰に発火させて発作を引き起こすのを防ぎます。ミクログリアがニューロンの活動を調節する能力は、ニューロンが活性化時に放出するATP分子を認識して分解する能力に依存します。切断された分子はアデノシンに変換され、神経活動を抑制します。このフィードバックは、神経変性疾患から脳を保護する上で重要な役割を果たす可能性があります。
哺乳類の脳細胞はニューロンであるだけでなく、多くの機能を実行するグリア細胞でもあります。最近の研究では、グリアが痛みの知覚にも関与していることが示されています。グリア細胞の中から、免疫細胞の一種であるミクログリアが分離されています。ミクログリア細胞は、感染症と戦うことに加えて、星細胞（星状細胞）とともに死んだニューロンを食べることができるため、脳の炎症を回避できます。
AnaBadimonが率いるマウントサイナイ医科大学のIcahnSchool of Medicineの研究者は、ミクログリアの新しい機能である神経活動の負のフィードバック調節を発見しました。科学者たちは、クロザピンN-オキシドの受容体を運ぶ変異ニューロンを作成しました。したがって、ニューロンはこの物質で活性化することができます。研究者らは、マウスの前脳のニューロンの活性化が線条体のミクログリア遺伝子の働きを変化させることに気づきました。彼らはこれらの細胞の遺伝子の働きを分析し、それらの活動を変化させた遺伝子を特定しました：それらは可動性と成長のグループのための遺伝子であることが判明しました。
ミクログリアが神経活動にどのように影響するかを理解するために、生物学者は成体マウスの脳でミクログリアをオフにしました。ミクログリアがないと、ニューロンは過敏になり、自発的に興奮することが多くなります。さらに、研究者がニューロンの3つの異なるグループを特異的に活性化した場合、ミクログリアのないマウスは、過剰な脳活動のために発作を起こす可能性がはるかに高くなりました（p≤0.05）。
次に、研究者たちは脳細胞の生体顕微鏡検査を実施して、それらの活動を研究しました。彼らはニューロンが働いているビデオを録画し、それらが同期して活性化されていることに気づきました。これらが発作の原因でした。おそらく、ミクログリア細胞はニューロンを「整列」させて同時に機能しないようであり、ミクログリアがないと、脳に過剰な活動を引き起こしました。
マウスニューロンの生体顕微鏡検査は、ミクログリアがないと（右）、コントロールとは異なり、ニューロンが同期して機能することを示しました
活性化されると、ニューロンはATP分子を分泌し、ミクログリアはそれをP2RY12受容体が知覚できることが知られています。研究者はこれらの受容体をブロックし、ミクログリアの負のフィードバックに必要であることを示しました。次に生物学者は、ATPをアデノシン阻害剤分子に変換するための一連の反応を研究し、ミクログリアがニューロンの活動を調節するのはそれを通してであることを発見しました：ATPの放出に応答して、ニューロン活動の兆候、ミクログリアはATPのアデノシン阻害剤への変換に関与しています。
そのため、アメリカの科学者は、ミクログリアが負のフィードバックの原理に従ってニューロンの働きを調節していることを発見しました。活性化に応答して、ミクログリアは阻害剤への変換を促進します。ミクログリアがないと、脳内に過剰な電気的活動があり、発作を引き起こします。この研究は、神経変性疾患の治療法を見つけるのに役立つかもしれません。
研究者たちは最近、ニューロンの活性化に別の欠陥を発見しました。統合失調症や自閉症スペクトラム障害のリスクを高める22番染色体の欠失を持つ細胞は、自発的な覚醒を起こす可能性が高くなります。これは、これらの細胞の興奮に重要な役割を果たすカルシウムチャネルの機能不全によるものです。研究者たちは、状況を改善するための2つの方法を提案しました。
