ミクログリアは、マウスの脳の発達において抑制性シナプスを破壊しました

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ビデオ: 脳破壊神・脳シナプス 2023, 2月
ミクログリアは、マウスの脳の発達において抑制性シナプスを破壊しました
ミクログリアは、マウスの脳の発達において抑制性シナプスを破壊しました
Anonim
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脳の免疫細胞であるミクログリアは、新生マウスの大脳皮質の抑制性シナプスを選択的に破壊することができると、米国とアラブ首長国連邦の科学者が発見しました。実験中、シナプスに入る抑制性メディエーターGABAは、ミクログリア細胞の遺伝子の活性に変化を引き起こし、シナプス変化プログラムを活性化しました。同時に、ミクログリア細胞のGABA受容体を無効にすると、マウスの行動に障害が生じました。研究はジャーナルCellに掲載されています。

血液脳関門のために病原体が脳に侵入することはめったにないという事実にもかかわらず、免疫細胞(ミクログリア)もあります。それらは炎症反応に関与するだけでなく、死んだニューロンを利用し、ニューロンの活動を抑制し、介在ニューロンの接触、つまりシナプスを破壊することもできます。ニューロンの過剰活動は発作につながる可能性があるため、後者のプロセスは脳が機能するために不可欠です。さらに、シナプスの破壊のプロセスは記憶にとって重要です-記憶の新しい神経回路を保存するために、記憶の古いまたは重要でない接続を削除する必要があります。しかし、ミクログリア細胞が破壊のためにシナプスを「選択」する原理はまだ不明です。

ハーバード大学医学部のEmiliaFavuzziが率いる生物学者は、興奮性シナプスと抑制性シナプスに対するミクログリアの影響を調査しました。まず、マウスの誕生後2週間、脳内のすべての骨髄細胞(ミクログリアを含む)をオフにし、これが神経接続にどのように影響するかを確認しました。これらの接続は、マウスの体性感覚皮質の領域で調査されました。骨髄細胞をオフにすると、皮質の抑制性シナプスと興奮性シナプスの両方の数に実際に影響を与えることが判明しました。骨髄細胞のないシナプスが多くあります(p <0.05)。

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正常なミクログリアを含む対照群(左)と骨髄細胞を含まない群(右)のマウスの皮質シナプス(赤信号)。

ミクログリア細胞が神経シナプスと直接相互作用するかどうかをテストするために、生物学者は両方のタイプの細胞で蛍光タンパク質が合成されたマウスを作成しました。これらのタンパク質は、顕微鏡を使用して相互作用を確認することを可能にしました。ミクログリア細胞は主に抑制性シナプスの周りに集まり、主な抑制性メディエーターであるGABAの受容体も発現していました。

生物学者は、シナプスのGABAがニューロンだけでなく、ミクログリア細胞とも相互作用してシナプスへの影響を調節できることを示唆しています。研究者らは、神経接続がどのように変化するかをテストするために、ミクログリア細胞からGABA受容体を除去しました。除去後、マウスの大脳皮質における抑制性シナプスの数は増加しましたが、興奮性シナプスの数は変化しませんでした。さらに、GABA受容体を無効にすると、ミクログリア細胞の遺伝子に変化が生じました。野生型細胞の遺伝子と比較して、欠失後にそれらの活性を低下させた遺伝子のほとんどは、シナプスの刈り込みを調節するクラスターに属していました。

研究者らはまた、GABA受容体のないマウスで行動試験を実施しました。開発の誕生から30日後、そのようなマウスは野生型の動物ほど活動的ではないことが判明しました。彼らは走りが少なく、ジャンプして宇宙を探索します。しかし、それどころか、60日目には活発な行動が激化した。したがって、生物学者は、ミクログリアがシナプスを変化させるだけでなく、それを選択的に行うことができることを示すことができました-GABAを介して抑制性シナプスと興奮性シナプスを区別します。

ミクログリアは介在ニューロンの接続だけでなく、死んだニューロンも食べることができます。最近の研究では、ミクログリアが星状細胞(グリア星細胞)とともにこれに関与していることが示されています。神経科学者は、細胞が責任を共有していることを発見しました。前者はニューロンの本体と近くのプロセスを利用し、後者は樹状突起の木の遠い枝を利用します。

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