胆汁酸はマウスの脳の満腹感をオンにしました

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胆汁酸はマウスの脳の満腹感をオンにしました
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Anonim
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Nature Metabolism誌に掲載された研究によると、胆汁酸は食物から脳に移動し、満腹感を与えます。これらの分子は、TGR5受容体を介して、食物摂取に応答して負のフィードバックループを活性化します。さらに、胆汁酸の混合物の投与はマウスに食欲不振行動を引き起こし、TGR5受容体の除去は過剰な食物摂取を引き起こしました。研究者らはまた、アグーチ関連ペプチドと神経ペプチドNを合成する細胞でTGR5が活性化されると満腹感が生じることを発見しました。

一次胆汁酸は、食物とともに体内に入る前駆体から肝臓で合成されます。したがって、食べた後、血中の胆汁酸の濃度は急激に増加します。しかし、肝臓からのこれらの分子は、血流だけでなく、視床下部を含む脳にも入ります。

間脳の小さな部分である視床下部は、他の多くの領域と関連しており、体内の全体的な恒常性と代謝を調節します。空腹感や喉の渇きに影響を与える神経ペプチドが合成されるのは視床下部です。プロオピオメラノコルチン、神経ペプチドY、アグーチ関連ペプチドなどです。これらの物質は、さまざまな種類の視床下部細胞で合成され、食欲を制御する一連の反応を引き起こします。

AlessiaPerinoが率いるEcolePolytechnique de Lausanneの研究者は、胆汁酸の混合物が脳に及ぼす影響を研究しました。実験用マウスには、最初に混合物を餌として与えた。その後、彼らは脳内の胆汁酸の濃度を増加させるだけでなく、彼らの自然な食物摂取量も減少させました(p <0.05)。この事実は、胆汁酸が満腹中枢を活性化し、マウスの摂食量を減らすことができるという考えに科学者を導きました。

この効果は、脳内で合成され、胆汁酸に親和性があるTGR5受容体と酸の相互作用が原因である可能性があります。生物学者はこれらの受容体を特異的に活性化し、胆汁酸と同じ効果を観察しました:マウスはより少なく食べ始めました(p <0.05)。興味深いことに、TGR5を人工的に活性化しても、マウスの体重は変化しませんでした。次に、研究者らはこの受容体を含む細胞を染色して、脳内でのその分布を調べました。視床下部ニューロンは確かにTGR5を含んでおり、これはマウスの満腹感の制御におけるその役割を確認しました。

研究者たちはまた、胆汁酸が満腹感を誘発する分子メカニズムを確立することができました。このために、TGR5受容体の遺伝子をさまざまな種類の細胞から順次除去し、それらの細胞での神経ペプチドの合成がどのように反応するかをモニターしました。視床下部からの満腹信号の伝達に関与するアグーチ関連ペプチドおよび神経ペプチドNの分泌はTGR5に依存することが判明した(p≤0,0001)。両方の神経ペプチドが合成されるニューロンのみが、食物胆汁酸に応答する負のフィードバックループに参加しました。

食べたいという欲求は、胆汁酸の不足だけでなく発生する可能性があります。たとえば、一部の人々はストレスを「つかむ」傾向があります。最近、オーストリアの科学者は、機嫌が悪いときの食欲の増加は、食べ物に非常に感情的に依存している人々の特徴であることを実験的に示しました。

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