「脳は物質的です」

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ビデオ: 酒井邦嘉「脳はどのように言葉を生み出すか」ー高校生のための東京大学オープンキャンパス2015 模擬講義 2023, 1月
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Anonim

科学ジャーナリストのAsyaKazantsevaの本「TheBrainis Material」(出版社「Corpus」)は、脳の構造と働き、神経生物学と心理学の関係に焦点を当てています。さまざまな実験について話すと、カザンツェワは人間の脳が変化し、不均一であることを示しています。エンライテナー賞の組織委員会は、この本を24冊の「長いリスト」に含め、その中から賞のファイナリストと受賞者が選ばれます。 N + 1は、読者に腹足類の実験に関する章を読むように勧めています。これは、科学者が長期記憶と短期記憶の特徴についてさらに学ぶのに役立ちました。

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美しいアメフラシ

まあ、正直なところ、私の失われた友人に捧げられたニューラルネットワークがどのように機能し、私の頭の中でゆっくりと再構築されているかを正確にチェックした人は誰もいませんでした。私の趣味は外挿です。つまり、そうです、研究者はニューロン間の接続を強化することがあらゆる学習の中心であると信じており、この観点には多くの理由がありますが、もちろん、分子とシナプスを直接観察する重要な直接実験が行われています細胞培養や動物で。さらに、情報の大部分は軟体動物のおかげで得られました、そしてその時だけ彼らに真実であることが私たちにも真実であることがわかりました。

エリック・カンデルの人気の科学書「In Search of Memory」を突然読んでいない場合は、私をまったく読まないで、読んだほうがよいでしょう。あなたがすでにそれを読んでいるなら、私はあなたがここで何をしているのか理解できません。実際、この章は、読者の3番目のカテゴリ(736ページのレンガであるためKandelをまだ習得していない人)だけが必要であり、最初に私からすばやく陽気な要約を取得することを好みます。

キャンデルは、彼の還元主義的アプローチでノーベル賞を受賞しました。彼が一時的に、ニューロンが小さくて多数の哺乳類から目をそらしたという事実のために、特に正確に何を探すべきかが明確でない場合、必要なニューロンを実際に見つけることができません。代わりに、彼はアメフラシ、またはアゴヒゲアザラシ、約2万のニューロンを持つ巨大な手のひらサイズの腹足類の軟体動物での作業に焦点を当てました、そしてそれらの多くは肉眼で見ることができるほど大きいです、それらはにあります同じ場所。すべての実験動物で同じ機能を実行します。

「おそらくスラグが与える主な知恵は、アメフラシについて神経生物学者のコリャ・ククシュキンが書いています。「生、死、知覚、記憶、行動、そして一般的にはほとんどすべての生物学的プロセスの相対性です。動物を分子に分解し、一般にその生涯を生化学的カスケードに還元できる場合、巨大な脊椎動物としてのあなたは、原則としてサルの生物の概念化によって非常に制限されていることが明らかになります。カタツムリを眠らせたとき、それはまだ生きていますか?そして、いつ彼女から脳を引き出しましたか?脳はそれが引き抜かれたことを知りません。彼はあと数日このように働くことができます。そして、あなたがそれからニューロンを取り出したり引き出したりしたら?彼らは何週間もカップの中で成長し、何かが変わったことを知らないかもしれません。そして、遺伝子のクローンを作成し、RNAを分離し、タンパク質を分離して凍結するとどうなるでしょうか。分子は気にしません。人生はどこで終わり、死はどこで起こりますか?何が死に、何が生き残ったのですか?どのレベルで主題を探すのですか?」

つまり、あなたは動物全体を持っていて、それは行動を持っています。たとえば、サイフォン(外套膜腔を外部環境に接続し、たとえば老廃物を除去するのに役立つチューブ)に触れると、アリシアはサイフォン自体と鰓の両方を即座に引き込みます-それらは薄く、外部の脅威からそれらを保護するために重要です。これは生来の反射ですが、トレーニングの助けを借りて修正することができます:サイフォンへの弱いタッチに注意を払わないようにアメフラシを教えるか、逆に、電気ショックを与えることによって彼女を怖がらせる(そしてそれは問題ではありません)体のどの部分にあるか)、最小の衝撃に反応して再び鰓を引っ張るようにします。

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あなたはそれが何であるかを見るためにアメフラシを分解することができます。サイフォンからの感覚神経が腹部神経節(腹部神経節)に入っていることがわかります。この同じ神経節から神経が出て鰓につながり、鰓を収縮させているのがわかります。あなたは腹部神経節細胞を細胞ごとに分解し始め、そこに感覚ニューロンを見つけます。記録電極を挿入すると、動物のサイフォンに触れることでこのニューロンが活性化することがわかります。また、近くに運動ニューロンがあります。電極で刺激すると、鰓が引き込まれます。

今、あなたは半分分解されたアメフラシを教えることを実験することができます-実際、それはカンデルと彼の同僚をしました。彼らの最初の重要な実験の1つで、1970年に、彼らはアメフラシのサイフォンから皮膚片、そこから腹部神経節につながる感覚神経、および腹部神経節自体を残しました。確かに、そのようなデザインで皮膚に触れると、まるで鰓を引っ張っているように運動ニューロンが活性化されると確信していました。しかし、何度も皮膚に触れると、運動ニューロンの活性化が停止します。まるで、アリシアがそれに慣れて注意を払うのをやめたかのようです。そして、薬を20分間そのままにしてから再び皮膚に触れると、運動ニューロンが再び活性化されます-まるで麻痺が休んだかのように。また、体のさまざまな端から腹部神経節に入ったものから、他の感覚神経の残骸を感電死させることもできます。そしてこの状況では、運動ニューロンは再び活性化し始めますが、アリシアはまだ休んでいません。これはあなたが彼女を怖がらせたからです。まあ、もっと正確に言えば、彼らは彼女に残されたものを怖がらせた。

すでにこの作業の初期段階では、細胞自身の活動を記録し、それらにインパルスを適用するために、多くの電極をアメフラシのさまざまなニューロンに挿入することができます。信号伝達を強化または減衰させるために、これらすべてが発生する生理食塩水の組成を変えることができます。そして、あなたは単一のシナプス、つまり感覚ニューロンと運動ニューロンの間の接触を研究することを目指すことができます。この単一のシナプスのレベルでは、アメフラシ全体のレベルで触れる中毒のように見えますが、信号を送信する能力の短期的な低下のように見えます。アメフラシを再び怖がらせると、他のいくつかのニューロンがすでに関与しているでしょう-1970年には、どれがどれだけ、いくつ、そしてどれほど正確に接続されているかはまだ明らかではありませんでしたが、それらは感覚ニューロンと運動ニューロンの間の接触に影響を与えます再びインパルスの効率を高めます。しかし、長くはありません。

やあ。これは短期記憶です。アメフラシ全体は、彼女が刺激に慣れていることを簡単に覚えています。または、彼女が怖がっていることを簡単に覚えています。これを行うために、それに応じて、感覚ニューロンと運動ニューロンの間のこの重要なシナプスのコンダクタンスを減少または増加させます。半分解アメフラシも同じことをし、直接測定可能です。

1970年には、アメフラシがこれをどのように行うのか、どの特定の分子がシナプスの伝導性を一時的に高める原因であるのか、そして最も重要なことに、この現象が実際の学習、行動の長期的かつ持続可能な変化と関係があるのか​​どうかはまだ不明でした動物の、またはそれらはどういうわけか全く異なって起こります。データは、その後の数十の作業で、レンガごとに徐々に蓄積されていきましたが、着実に蓄積されていました。カンデルと彼の同僚は、海岸で釣りをするのではなく、実験室でアリシアを育てる方法を学びました。若者の食事にどの特定の種類の藻が存在しなければならないかを追跡する必要があったため、これ自体は簡単な作業ではありませんでした。若いアメフラシの存在は、それらからニューロンを抽出し、ペトリ皿でそれらを培養することを可能にしました(大人のニューロンはこの治療をより悪く許容します)。このような状況では、ニューロンを使ってやりたいことを何でもする方が便利です。たとえば、さまざまな物質の溶液でニューロンに水をまき、何が起こるかを確認します。そしてそれはたくさんうまくいった。

まず、シナプスの導電性を高めるために、皮膚に機械的に作用したり、電極を使用してニューロンを刺激したりする必要はありません。シナプスにセロトニンを注ぐだけで効果は同じです。

第二に、シナプスへの影響は、感覚ニューロンのサイクリックアデノシン一リン酸であるcAMPの濃度の増加につながります。それはそのようなメッセンジャー分子であり、その主な生物学的役割は、細胞内タンパク質に何か面白いことが膜上で起こっていることを知らせることです。さらに、シナプスにcAMPの溶液を15分間注ぐと(より正確には、細胞膜に浸透できる合成類似体の溶液を注ぐと)、これによって信号伝達も強化されます。

第三に、機械的刺激、電気的刺激、またはセロトニンの助けを借りて、シナプスへの直接的な影響について話すとき、単一のアクションが数分間シナプスの導電率の変化につながります。しかし、この効果を5回続けて繰り返すと、効果は安定し、1日経っても持続します。

1988年、このデータを手に、Kandelと彼の同僚は、短期記憶から長期記憶への架け橋を築きました。彼らは一度に2つの仮説をテストし、それを支持して間接的な証拠が語られましたが、直接的な実験的証拠はありませんでした。

最初に、Kandelと彼の同僚は、ニューロン内のcAMPの濃度の増加が長期間、約2時間維持されると、シナプスの伝導率の変化が長期的になることを示しました。そして、他のあらゆる種類のメディエーター分子を使用する場合、何も起こりません。これは、同じ分子が曝露期間に応じて短期または長期の変化を引き起こすという意味で、短期記憶と長期記憶の違いが定性的よりも定量的であることを意味するため、非常に重要です。 。

第二に、そしてより重要なことに、アニソマイシンを培地に同時に添加すると、長期的な影響が消えます。真核生物*細胞のタンパク質合成を阻害する物質です。シナプスの導電率の短期的な変化にはまったく影響しません。しかし、シナプスを長期間変化させたいのであれば、新しいタンパク質の生成なしにはこれは不可能です。

*つまり、核を持つ細胞内。たとえば、人間の細胞、カタツムリ、寄生アメーバなどです。アニソマイシンは抗生物質と呼ばれていますが、バクテリアに対しては役に立たないことを覚えておくことが重要です。しかし、それは一般的に薬として人々に処方されていません;それは農業または生物学的研究のいずれかで使用されます。

同時に、クレイグベイリーと彼の同僚のメアリーチェンは、アメフラシの助けを借りて、長期記憶について別の重要なことを発見しました。彼らは、分解されていない動物全体を扱い、サイフォンに触れてもまったく反応しないように、または逆に、それを非常に真剣に恐れるように教えました。そして、その時だけ、アメフラシが成功した訓練の報酬として名誉を授与された後、それらの感覚ニューロンは、エポキシで満たされた西洋ワサビペルオキシダーゼで汲み上げられ、層に切断され、シナプス前の成長の数が数えられました-小胞を含むニューロンのセクション神経伝達物質を使用して、これらの神経伝達物質をどこかに抽出する準備ができています。

(「西洋ワサビはそれと何の関係があるのですか?」-分子生物学にこれまで興味がなかったのなら、あなたは尋ねます。西洋ワサビ自体は実際にはそれとは何の関係もありませんが、ペルオキシダーゼと呼ばれるそれから分離された酵素は生物学的研究。西洋ワサビペルオキシダーゼをニューロンに導入するだけであれば、顕微鏡でそれらを調べる方がはるかに便利になります。現代の実験室では、ペルオキシダーゼと特定のタンパク質に対する抗体の分子複合体が広く使用されており、それらを検出および定量することができます。)

したがって、アメフラシに何も教えなかった場合、平均して、各感覚ニューロンに1300のシナプス前成長が見られます。彼女があなたの中で悟りを開いて、心配をやめて鰓を引っ込めるのをやめた場合(あなたが彼女のサイフォンに触れたので、ひどいことは何も起こらず、彼女は心配するのに飽きました)、ニューロンのシナプス前成長は約900になります。 、あなたは彼らが数日間彼女に衝撃を与え、人生は危険で困難であると彼女に提案したので、あなたはすべてのざわめきで鰓を引っ込める必要があります、そしてあなたはそのような分析で感覚ニューロンあたり平均2700のシナプス前成長を数えます。

やあ。これは長期記憶です。シナプスを使用するたびに(ここや体の他の部分で危険であるという追加情報の受信を含む)、感覚ニューロンのシグナル伝達分子cAMPの量が増加します。遅かれ早かれ、量は質に変わり、分子カスケードが引き起こされ、細胞は遺伝子を読み取り、新しいタンパク質を合成し、それ自体のために新しいシナプス前終末を成長させ始めるので、さらなるアメフラシは感覚ニューロンを運動ニューロンに確実に接続することができます。つまり、何週間もの間、どんなタッチにも反応して鰓を熱心に引っ込めなければならないことを覚えておいてください。

この間ずっと、私は、前もってあなたを怖がらせないように、単一のシナプス、つまり感覚ニューロンと運動ニューロンの間の接触に熱心に焦点を合わせてきました。しかし実際、アメフラシとカンデルが研究したその学習のメカニズムについて話すとき、通常は2つのニューロンではなく、3つのニューロンが関与しています。

感覚ニューロンは外界からの信号を受け取ります。運動ニューロンはそれらを筋肉に伝達します。 3番目のカテゴリーは、残りを行う介在ニューロンです。アメフラシの鰓収縮反射の場合、介在ニューロンは、経験の影響下でシステムが変化する程度に深刻な影響を及ぼします。セロトニンを分泌するのは介在ニューロンです-実験室でピペットから単に滴下されるものです。これは、何か重要なことが起こったことを示すシグナルとして機能します。

分子レベルでは、これが起こります。セロトニンは感覚ニューロンの意図された受容体によって受け取られ、これがシグナル伝達分子cAMPの生成を引き起こします。これは、次に、このチェーンの次の主要なプレーヤーであるプロテインキナーゼAに作用します。一般に、プロテインキナーゼは、細胞内で常に重要なことを行う酵素の大きなグループです。他のさまざまなタンパク質が変化し、その活性が変化します。

短期記憶、つまり単一のシナプスの伝導のみに短時間影響を与えるプロセスについて話すとき、プロテインキナーゼAはそこでイオンチャネルに作用し、感覚ニューロンへのカルシウムイオンの流入を促進し、運動ニューロンに信号を伝達する神経伝達物質であるグルタミン酸の放出を促進します。長期記憶について話すとき、その主な違いはプロテインキナーゼAがたくさん蓄積するということです。それが細胞核に入り、そこでCREB-1タンパク質を活性化するほどです。次に、DNAと相互作用し、新しいシナプスのその後の成長に必要なタンパク質をコードする遺伝子の読み取りをトリガーします。

アメフラシがなくても、繰り返しが学習の母であると推測しました。しかし、その理由が明らかになったのは彼女のおかげでした。ニューロンは単に十分なcAMPを蓄積する必要があるため、新しいシナプスの成長を開始するのに十分なプロテインキナーゼAが必要です。この定性的な遷移の可能性は、ニューロンが動員されるたびに増加します。

実際、もちろん、ケージにはまだチェックとバランスのシステムがあります。Alysiaは、CREB ​​-1タンパク質をまだ活性化していないだけでなく、逆にCREB ​​-2タンパク質が働いているため、初めて何かを思い出すことができません。また、核内にありますが、刺激はしませんが、新しいシナプスの成長に必要な遺伝子の発現を抑制します。それをオフにするには、プロテインキナーゼAも必要です(これは直接ではなく、「MAPキナーゼ」と呼ばれる中間体の助けを借りて行います)。細胞培養にアメフラシニューロンができたら、CREB-2タンパク質に対する抗体を作成し、それらを感覚ニューロンに直接注入して、1回の刺激で長期記憶を形成するのに十分であることを確認できます。

家でこれを試さないでください。出くわしたすべての情報を初めて覚えたとしたら、ゴミの山の中から重要なことを強調しようと常に混乱してしまうので、私たちの生活はかなり不快になります。これは、インターネットで見たすべての写真をデスクトップの別のファイルに保存し、それらすべてを繰り返し処理して、デスクトップのどこかに保存されている独自のパスポート写真を見つけようとするようなものです。

繰り返しの重要性とすべてを一度に覚えることができないことは、アメフラシから哺乳類に簡単に移すことができるものです。また、遺伝子の読み取り、タンパク質合成、新しいシナプスの成長のプロセスを開始するために、プロテインキナーゼAを蓄積する必要があります。それでも、私たちとアメフラシの間にはいくつかの違いがあるようです。

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