科学者たちは、「ボクサー認知症」におけるタウタンパク質の蓄積について説明しています

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科学者たちは、「ボクサー認知症」におけるタウタンパク質の蓄積について説明しています
科学者たちは、「ボクサー認知症」におけるタウタンパク質の蓄積について説明しています
Anonim
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イギリスとアメリカの科学者は、ボクサーやアメリカンフットボール選手などの慢性外傷性脳症(CTE)の患者の脳内のタウタンパク質鎖の構造を説明しています。特に、この病気は同じタウタンパク質によって引き起こされるアルツハイマー病とは構造的に異なることが判明しました。 Nature誌の記事の著者は、彼らのデータがCTEの診断テスト、さらには治療法の開発に役立つと信じています。現在、この診断は主に死後に行われます。

もともとボクサー痴呆、慢性外傷性脳症と呼ばれる慢性外傷性脳症は、アルツハイマー病と同様に、頻繁な頭部外傷によって引き起こされる神経変性疾患です。 CTEの特徴は、ニューロン、星状細胞、および脳全体の血管の周囲にタウタンパク質が異常に沈着し、細胞死を引き起こすことです。慢性外傷性脳症の典型的な症状は、うつ病、記憶喪失、認知症、および自殺行動です。

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健康な脳(左)とCTEのある脳

英国ケンブリッジにある医学研究審議会の分子生物学研究所のMichelGoedertとSjorsScheresとその同僚は、2.3オングストロームの解像度の低温電子顕微鏡を使用して3つの脳(2人のボクサーと1人のフットボール選手でCTEと診断された)のタウタンパク質沈着を研究しました。 (0.23ナノメートル)。

特に、彼らが分離した2種類のタウタンパク質鎖の構造は3人の患者すべてで同じであるが、同時にアルツハイマー病とピック病の同様の構造、およびinvitro実験中に形成されたフィラメント。したがって、この病気の単一の診断基準となり得るのはタウタンパク質鎖の構造です。

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第1および第2タイプのタウタンパク質鎖の構造

科学者によると、いくつかの追加の要因は、非タンパク質疎水性分子、例えば、非極性ステロールとその誘導体、および1つまたは2つの脂肪族鎖を持つ脂肪酸の形でCTEのタウタンパク質鎖の形成に関与していますおよびそれらの派生物。血管の周りにタウタンパク質の沈着物が存在することは、これらの分子が末梢から脳に入るということを意味する可能性があり、以前の研究では、繰り返しの頭部外傷が血液脳バリアの一時的な弱体化と炎症につながる可能性があることが示されています。おそらく、リスクのあるすべての患者がCTEを発症するわけではないという事実を説明するのは、これらの追加要因の高レベルです。そうすれば、タウタンパク質の沈着物の形成とその破壊を防ぐための標的になることができます。

社会がアメリカンフットボール選手からCTEの問題についてどのように学んだか、そしてなぜそれを見るのが非倫理的であるかについて、私たちのテキスト「AwesomeFootball」を読んでください。

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