新薬はマウスの口唇裂を予防します

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Anonim
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人の硬口蓋の詰まりのない

アメリカの研究者たちは、対応する遺伝的欠陥のあるマウスの「口唇裂」の存在と歯の発育不全をなんとか防いだ。彼らは、ロサンゼルスで開催された第45回米国歯科研究協会の年次総会で彼らの研究結果を発表しました。

硬口蓋裂(「口唇裂」、しばしば上唇の欠陥と組み合わされる-「口唇裂」)の非感染およびヒトの歯の発達障害は、転写因子PAX9および転写抑制因子MSX1の遺伝子に関連しています。 Pax9またはMsx1を欠くマウスは、同様の頭蓋骨欠損を伴って死んで生まれますが、ヘテロ接合体(Pax9 +/-またはMsx1 +/-)は、未発達の切歯と3番目の大臼歯(大臼歯)を持っています。これらの遺伝子の発現は、Wntシグナル伝達経路(膜から細胞にシグナルを伝達し、Dkk1タンパク質によって阻害される)およびエクトジスプラシンA(Eda / Edar)によって調節されます。

ユタ大学、テキサスA&M大学、シンシナティチルドレンズホスピタルメディカルセンターのスタッフは、ヘテロ接合のPax9 +/-雌マウスをPax9 +/-またはMsx1 +/-の雄と交配させ、遺伝子型Pax9-/-およびPax9 + /のMsx1ヘテロ接合の子孫を生み出しました。 -。妊娠中(胚の口蓋と歯の形成段階)に、Dkk1または抗Edar抗体を抑制することによってWntを活性化する実験的低分子量薬物WAY-262611を女性に静脈内注射しました。 。結果は、胚発生の19日目に、全調製物の目視検査および染色された切片の光学顕微鏡検査によって分析された。

両方の薬剤が、ホモ接合型Pax9-/-マウスの歯冠形成の初期段階の前に、口蓋欠損の回復を引き起こし、歯の発達を確実にしたが、死産を妨げなかったことがわかった。また、WAY-262611と抗Edarは口唇裂の予防として機能し、ヘテロ接合のPax9 +/-およびMsx1 +/-マウスの第三大臼歯の形成を回復させました。同時に、母親の体への毒性作用は観察されませんでした。

両方の薬は、WntおよびEda / Edarシグナル伝達の障害に関連する先天性頭蓋顔面欠損の予防に効果的かつ安全である可能性があると研究者らは述べた。

硬口蓋と上唇の先天性欠損症は、新生児1000人あたり1〜2回の頻度で発生します。それらの修正は外科的に行われます。 2013年、これらの発達異常により、世界中で約3,300人の子供が亡くなりました。

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