神経接続は青い光で回復することを学びました

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成長円錐とマウス軸索

ミュンヘンのヘルムホルツセンターにある感覚生物学と器官形成の研究部門の神経科学者のグループは、損傷した神経回路を青色光で修復する方法を発見しました。彼らの研究の説明は、ジャーナルCurrentBiologyに掲載されています。

神経回路の物理的完全性は、有害な環境要因、病気または怪我によって損なわれる可能性があります。この場合、軸索が損傷します-ニューロンの体から電気インパルスを伝導するニューロンの長いプロセス。脊椎動物では、軸索を再生する能力が非常に低いため、それらのほとんどは損傷したままであり、神経機能の不可逆的な破壊につながります。

軸索の損傷は、セカンドメッセンジャーであるサイクリックアデノシン一リン酸(cAMP)の細胞内レベルを上昇させることが知られています。この分子は、成長円錐が形成されるように再生刺激因子の合成とニューロン細胞骨格の再配列を「誘発」する特定の酵素を活性化し、健康な軸索を生じさせます。軸索の再生は厳密に定義された時点で高精度に行われなければならないことが重要であり、cAMPのレベルを上げるために広く使用されている遺伝的または薬理学的方法は常にこのタスクに対処するとは限りません。

Dr. Hernan Lopez-Shierが率いる科学者は、cAMPの濃度を上げるための代替方法を開発し、ゼブラフィッシュの幼生の側線の敏感な軸索をモデルとして使用して、invivoでその有効性をテストしました。彼らの実験のコンセプトは、青色光を使用してcAMPの合成に関与する酵素を活性化することでした。この酵素はアデニル酸シクラーゼbPACであり、その遺伝子は土壌細菌ベッギアトアから借りたものであり、この酵素を発現する遺伝子構築物はゼブラフィッシュ細胞に特別に送達されました。

研究者らは、ナノ秒の紫外線レーザーで側線神経を切断し、軸索の再構築を観察しました。プロセスの効率の重要な基準は、新しく形成されたシナプスの割合、つまり2つのニューロンまたはニューロンとエフェクター細胞の間の接触場所でした。研究者らは、青色光にさらされると、光活性化アデニルシクラーゼを生成する損傷したニューロンの約3分の1が、光がない場合のわずか5%と比較して、denovoシナプスを形成することを発見しました。

Hernan Lopez-Shierは、この開発は長い旅の始まりに過ぎないと確信しています。彼のグループは、彼らの方法を使用して、原始生物の個々のニューロンだけでなく、より多くのニューロン回路全体を復元できるかどうかを調べる必要があります。高度に組織化された動物。

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