セロトニンはゼブラフィッシュが切断された脊髄を修復するのを助けました

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セロトニンはゼブラフィッシュが切断された脊髄を修復するのを助けました
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Anonim
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ダニオ・レリオ

エディンバラ大学の生物学者は、神経伝達物質であるセロトニンが、ゼブラフィッシュ(Daniorerio)の脊髄の切断された運動ニューロン軸索(運動に関与する神経細胞)の修復を刺激する重要な要因であることを確立しました。この作品は、ジャーナルCellReportsに掲載されました。

ゼブラフィッシュは、哺乳類(人間を含む)とは異なり、脊髄で引き裂かれた軸索を回復する能力-特別なミエリン鞘で覆われた神経細胞の長い円筒形のプロセスで、神経インパルスが細胞体から他のニューロン、筋肉、または腺-長い間科学者に知られていました。それにもかかわらず、このプロセスを提供する要因はまだ明らかにされていません。

スコットランドの科学者は、ゼブラフィッシュの胚発生中に、脊髄に広がるセロトニンが特定の前駆細胞(特定の種類の体細胞に変換するように設計された幹細胞)を運動ニューロンに変換することを示す一連の実験を行いました。同時に、脊髄内の特別な中間介在ニューロンの数は変化しませんでした(言い換えれば、セロトニンはそれらに影響を与えませんでした)。

セロトニン5-HT1A受容体が「無効化」された魚を用いた追加の試験では、これらの受容体が前駆細胞の分化プロセスを誘発する上で重要な役割を果たすことが示されました。問題は、神経伝達物質のセロトニンが軸索を下って脳の細胞から脊髄の尾まで移動することでした。軸索の破裂は尾、下部でその変性につながりますが、ゼブラフィッシュではそれは上にある部分から再び成長します。

ギャップの上に位置し、神経伝達物質セロトニンを分泌する上部軸索への毒素の導入は、それらの働きをブロックし、通常の再生プロセスを混乱させました。同時に、破裂部位の下にある脊髄の尾部にセロトニンを注射すると、この領域の運動ニューロンの数が2倍になりました。

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