視床下部ニューロンは、マウスに脂肪の多い食物を食べさせました

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ビデオ: 視床下部ー下垂体前葉ホルモンを一気に覚える方法 2022, 12月
視床下部ニューロンは、マウスに脂肪の多い食物を食べさせました
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神経ペプチドプレプロノシセプチンを発現する視床下部弓状核のニューロンは、高脂肪食中の摂食行動に影響を与えます。それらの活性化はマウスをより多く食べさせ、そのような細胞のない動物は脂肪の多い食物を与えられたときに体重が減ります。記事はジャーナルNeuronに掲載されました。

脂肪の多い食事は過食を引き起こし、腸ホルモンの分泌と迷走神経の感覚線維の感受性を破壊します。高脂肪食が栄養の中央調節にどのように影響するかは正確には明らかではありません。

視床下部は、血液の生理学的パラメータを分析し、摂食行動を調整する責任があります。特に、視床下部の弓状核のニューロン(プロオピオメラノコルチンが分泌される細胞を含む)は、ブドウ糖とホルモンの受容体による体のエネルギーバランスを知覚します。これらの細胞は、空腹または満腹の信号を生成し、適切な行動を引き起こします。脂肪の多い食事は、プロオピオメラノコルチンを発現するニューロンの感受性を破壊します。

Max Planck Institute for MetabolicResearchのJensBruningが率いるドイツ、米国、スイスの科学者は、高脂肪食を3日間食べたマウスで活動する視床下部弓状ニューロンの亜集団を発見しました。これらの細胞のRNA分析は、それらが神経ペプチドプレプロシセプチンを合成し、抑制性メディエーターであるガンマアミノ酪酸を分泌することを示しました。

プレプロノシプチン発現(FPOC)ニューロンの活動は摂食中に記録されました。通常または高脂肪の食物を食べた動物は、一度に2回の投与量を与えられ、神経細胞がカロリー摂取量の増加に適応することが観察されました。

PNOCニューロンが細胞外空間のグルコース濃度に敏感であるかどうかを判断するために、単離された細胞を含む培地中のこの炭水化物の含有量を変更しました。ニューロンの活動は、局所電位クランプの方法を使用して記録されました。

通常の食物を3日間食べたマウスのニューロンは、再給餌後に有意に活動性が低下しました(p <0.01)。そして、高脂肪食の動物では、この適応は起こりませんでした。細胞外グルコース濃度の低下に応答して、単離されたPNOCニューロンの活性が低下した(p <0.001)。そして、多くの脂肪を消費した動物の神経細胞は、低グルコース濃度に適応しませんでした(p <0.05)。

研究者らはまた、マウスの摂食行動に対するPNOCニューロンの影響を評価しました。これを行うために、プレプロノシセプチン遺伝子のないトランスジェニック動物を観察したり、タンパク質分解酵素を使用してマウスの脳内のPNOCニューロンを破壊したり、これらの細胞をオプトジェネティックに刺激したりしました。

トランスジェニック動物は、高脂肪食の最初の3日間は、対照マウスよりも少ない食物を食べ(p <0.01)、最初の1週間は体重が減りました(p <0.05)。その結果、4週間の食餌投与後、プレプロノシセプチン遺伝子を持たないマウスの脂肪組織量は少なくなりました(p <0.001)。 NOCニューロンが破壊されたマウスは、5週間の高脂肪食後の体重増加が少なく(p <0.01)、平均して有意に少なく食べました(p <0.05)。 PNOCニューロンがオプトジェネティックに刺激されると、動物は通常の食餌(p <0.01)と高脂肪食(p <0.01)の両方でより多くの飲食を始めました。

科学者たちは、PNOCニューロンの軸索が弓状核のプロオピオメラノコルチン発現細胞に行くことを発見しました。これは、高脂肪食の結果として、これらの細胞の非活性化刺激が強化されることを意味します。実際、PNOCニューロンのない動物では、プロオピオメラノコルチン発現細胞の活性が高かった(p <0.01)。

高脂肪食は過食や肥満につながる可能性がありますが、妊娠中に脂肪分の多い食べ物を食べる赤ちゃんマウスはより賢いです。

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