非アルコール性脂肪性肝の原因の1つとして挙げられている過剰な塩分

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ビデオ: ⑥肝臓がん 非アルコール性の脂肪肝を改善させるには?【動画】 2022, 12月
非アルコール性脂肪性肝の原因の1つとして挙げられている過剰な塩分
非アルコール性脂肪性肝の原因の1つとして挙げられている過剰な塩分
Anonim
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野生型マウスの肝臓組織。過剰な塩分摂取の結果として、脂肪肝が発症しました。

アメリカ人とベネズエラの医師は、食物中の過剰な塩分がどのように肥満、インスリン抵抗性、および非アルコール性脂肪性肝疾患につながるかを説明するメカニズムを提案しました。国立科学アカデミーの議事録の研究者によると、高用量の塩は肝臓でのフルクトースの合成を活性化し、前述の病気を引き起こすレプチン(エネルギー代謝を調節するホルモン)と過食症(グルトニー)への耐性をもたらします。

栄養士は1日6グラム以下の塩を食べることを勧めていますが、特に西洋諸国からの多くの人々は10グラム以上を消費します。医師は、高塩分摂取を肥満、インスリン抵抗性、および非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD)のリスクの増加と関連付けています。これらは、一緒になってメタボリックシンドロームの兆候です。しかし、塩分摂取が体にそのような影響を与えるメカニズムはまだ説明されていません。

マウスでの研究では、過剰なフルクトースを与えると、メタボリックシンドローム、特に肝臓のNAFLDが発症することが示されています。フルクトースは、外部からだけでなく、酵素アルドースレダクターゼを使用してグルコースから形成されるほとんどの哺乳類の体内に入ります。アルドースレダクターゼは、転写因子TonEBPによって活性化され、TonEBPは、塩濃度が高くなると「オン」になります。デンバー大学のリチャード・ジョンソンが率いる医師は、過剰な塩分摂取が肝臓でのその濃度の増加につながり、フルクトースの合成を引き起こすことを示唆しています。

彼らの仮説を確認するために、研究者たちはマウスで一連の実験を行った。最初に、彼らはマウスに1%のNaCl溶液を与え、門脈の塩濃度が増加するかどうかを観察しました。溶液の注入後30分で、それは15パーセント増加しました。その後、研究者らはマウスに生理食塩水を7か月間水を与え、血漿塩濃度が上昇するかどうかを観察しました。さらに、科学者たちは、動物の肝臓におけるアルドースレダクターゼの発現と活性、ならびに肝臓と血漿中のフルクトースのレベルをテストしました。生理食塩水を与えられたマウスにおけるこれらの指標はすべて、対照群の動物よりも高かった。

その後、研究の著者は、フルクトースを生成することができなかった通常のマウスと遺伝子改変動物に生理食塩水を与えました。その結果、正常なマウスは、インスリン抵抗性、高血圧、肝臓の脂肪組織の割合の増加などのメタボリックシンドロームを発症しました。さらに、彼らはより多くを食べ始め、彼らの体重は増加しました。遺伝子改変された動物では、この種のものは何も観察されませんでした。

研究者たちはまた、正常なマウスが体重を増やす理由を発見しましたが、変異体は体重が増えません。正常なマウスでは、血中のレプチンの濃度が上昇し、その結果、それに対する耐性が発達することが判明しました。レプチンはエネルギー代謝の調節因子の1つであり、とりわけ食欲を抑制します。

結論として、科学者たちは、中程度(0.25パーセントの溶液)または低(0.1パーセントの溶液)の塩分摂取と組み合わせて、マウスでいわゆる「西洋型食生活」(脂肪と炭水化物が多い)の効果をテストしました。中濃度の塩の溶液を与えられた普通のマウスは、レプチンに対する耐性を発達させ、より多くを食べ始め、体重が増え始めたことが判明しました。彼らはまた、減塩食を与えられたマウスと比較して、肝臓でより高いレベルのアルドースレダクターゼとフルクトースを持っていました。また、以前の実験と同様に、フルクトースを生成できなかった動物はそれ以上食べず、体重も増えませんでした。

以前、医師は、塩分を多く含む食事が腸内細菌叢の組成を変化させ、それが高血圧と心血管疾患のリスクの増加につながることを示しました。別の研究者グループは、過剰な塩分摂取が脳循環障害を引き起こし、その結果、マウスの認知機能を低下させることを発見しました。

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