拡張した扁桃体のニューロンがマウスを震えさせた

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拡張した扁桃体のニューロンがマウスを震えさせた
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Cell Reports誌に掲載された研究によると、拡張した扁桃体にあるストリーク潰瘍床の核内のニューロンは、感情的な刺激に反応した覚醒のプロセスに関与しています。感情的に着色された匂いに反応したマウスの瞳孔サイズの変化は、これらのニューロンの働きと一致し、それらの光遺伝学的不活性化は、マウスに興奮と不安を引き起こしました。

感情的な覚醒のプロセスは精神的反応の根底にあり、その障害はうつ病や不安障害につながります。感情的な覚醒は、内分泌系を介してさまざまな臓器の機能に影響を与え、全体的な脳の活動と睡眠や覚醒などの長期的な反応に影響を与えます。しかし、瞳孔の直径の変化で表される覚醒に対する体の迅速な反応もあります:感情的な刺激がその周りの筋肉の活動に寄与すると信じられています。

拡張した扁桃体にあるエンドストライプベッド(BNST)のコアは、感情的な反応を調整します。この領域のニューロンは、報酬、社会的行動、不安、および恐怖に関連付けられています。神経投射を通じて、BNST核は脳の多くの領域に接続されており、脳の多くの領域が、感情的に重要な刺激に対する体の内分泌および自律神経の反応を支配しています。一部のBNSTニューロンでは、プレプロノシセプチンPnoc遺伝子がアクティブであり、他の領域では動機付けと報酬プロセスの調節に関連していましたが、この核におけるPnocニューロンの役割はまだ理解されていません。

ノースカロライナ大学のJoseRodriguez-Romagueraと彼の同僚は、急速な感情的反応におけるBNST核内のPnocニューロンの役割を研究しました。これを行うために、科学者はマウスに2つの感情的な刺激を与えました:ピーナッツバターのおいしい匂いと他の齧歯動物からの尿の不快な匂い(トリメチルチアゾリン)。匂い源のあるチャンバー内を自由に動き回ったマウスでは、水と比較して両方の匂い源の近くで瞳孔散瞳が観察されました(p <0.05)。

次に、マウスの頭を固定して、2光子顕微鏡を使用してニューロンの活動を記録しました。このアプローチにより、神経興奮の基礎となる細胞内のカルシウムイオンの移動過程を追跡することが可能になりました。すべてのPnocニューロンの半分が刺激に応答してそれらの活動を有意に変化させたことが判明しました(p <0,0001)。この場合、ニューロンは両方の刺激に応答して興奮しましたが、抑制はトリメチルチアゾリンに応答してのみ発生しました。 「ピーナッツバター」に反応して発火したニューロンの半分は、2番目の刺激に反応して発火しました。そして、ピーナッツバターに反応しなかったニューロンの半分は、トリメチルチアゾリンにも活性化されました。これらのデータは、さまざまな感情的な色の刺激に対してさまざまに反応するニューロンの亜集団の存在を示しています。

生物学者はまた、Pnocニューロンの光遺伝学的活性化後のマウスの行動を研究しました。このために、遺伝子工学の助けを借りて、光感受性タンパク質チャネルが細胞膜に挿入され、光の作用下で、イオンが開いて通過し、電気的励起が活性化されました。これにより、研究者は目的のニューロンの活性化を制御することができました。マウスのPnocニューロンの活性化後、瞳孔が拡張し、心拍数が増加しました。これは、感情的な覚醒を示しています。

マウスの行動は、不安のレベルの古典的なテストである高架十字形迷路を使用してテストされました。ラビリンスには2つの開いた袖と2つの閉じた袖があります。不安のレベルが正常なマウスは、迷路が上がるため、閉じたままにすることを好みます。これにより、マウスにストレスが発生します。一方、不安なマウスは、開いた袖をよく見ます。 Pnocニューロンの活性化により、被験者の不安は軽減されましたが、活動の抑制により、マウスは常に迷路の開いた腕の中に走りました。

不安は、BNST核のPnocニューロンが機能していないマウスだけでなく、人間にも固有のものです。私たちは最近、それらの身体的に弱い人は、うつ病や不安障害を発症するリスクが高いと書きました。

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