科学者たちはニューロンが「塩を渇望している」ことを発見しました

ビデオ: 科学者たちはニューロンが「塩を渇望している」ことを発見しました

ビデオ: Фееринки - Невероятные приключения - сборник | Праздник в маленьком королевстве фей и волшебства 2022, 12月
科学者たちはニューロンが「塩を渇望している」ことを発見しました
科学者たちはニューロンが「塩を渇望している」ことを発見しました
Anonim
Image
Image

ナトリウム欠乏症は、ホルモンのアンジオテンシンIIとアルドステロンの産生を増加させ、塩分を含む食品の摂取を余儀なくさせます。信号が成功するためには、アンジオテンシンとアルドステロン感受性NTSHSD2ニューロンの複合作用が必要であり、その詳細なスキームは、ベスイスラエル医療センターのアメリカ人科学者によって研究されました。この作品はジャーナルNeuronに掲載されました。

血中のナトリウムレベルの低下は、血漿レベルの低下と血液量減少につながるため、塩分不足に関するシグナルが明確でタイムリーであることが体にとって重要です。アンジオテンシンII(ATII)とアルドステロンの2つのホルモンの共同作用がより良い相乗効果をもたらし、腎臓によるナトリウムの経済的消費を刺激することが知られています。アルドステロンを誘発する空腹信号は、11-β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ、NTSHSD2の発現によって特徴づけられる、孤束核内のこのホルモンに感受性のあるニューロンの働きに依存しています。 NTSHSD2ニューロンがナトリウム欠乏時に活性化する細胞メカニズムは現在知られていない。アンジオテンシンIIが作用するメカニズムも知られていませんでした。

新作の著者らは、ナトリウム欠乏によるNTSHSD2ニューロンの活性化のメカニズムと「塩分食欲」の調節におけるこれらのニューロンの役割を理解し、複合作用があるかどうかを調べるために、これらのプロセスを研究することにしました。ホルモンの摂取は、これらのニューロンに相乗効果を引き起こします。これを行うために、科学者は遺伝子変異を持つマウスで一連の実験を行い、脳スライスの電気生理学を研究しました。

低ナトリウム食は、健康なマウスの神経活動と食欲増進を引き起こしました。通常の食事では、利尿剤の使用により健康なマウスの塩水摂取量が増加しましたが、NTSHSD2ニューロンの約65%を欠いたマウスは、塩水に関心がなく、普通の水を補給しました。しかし、彼らはまた、健康な人よりも少し少ない水を飲みました。慢性的な減塩食だけでは塩水摂取量は増加せず、健康なグループで塩水摂取量が増加したのは水へのアクセスの追加制限(およびさらに循環血液量減少の増加)の結果でしたが、変化はありませんでしたニューロンが欠落しているグループで。

Image
Image

NTSHSD2ニューロンの切除は塩の食欲を損ないます。 A.適切な注射後のマウスにおけるNTSHSD2の存在。左-健康な対照群、右-ニューロンの数が減少した群。 B.ニューロンの数(y軸、対照群の平均のパーセンテージとして)。左のx軸-ニューロンNTSHSD2、右-チロシンヒドロキシラーゼに敏感なニューロン。 C.分単位(x軸)の塩水(左、y軸)と通常の水(右、y軸)の累積消費量。黒のグラフ-対照群、青-実験群、オレンジ-利尿剤を服用した後の通常のナトリウム群(通常の食事)。 D.(C)と同じ結果、60分での塩水(左)と通常の水(右)の消費。灰色-対照群、青色-NTSHSD2ニューロンの数が減少した群。

これらの結果は、ナトリウムレベルの低下に応じた食欲の調節におけるNTSHSD2ニューロンの必要な役割を示しています。

その後、科学者たちは化学的に修飾された分子を使用して、NTSHSD2ニューロンを人工的に活性化しました。ナトリウムレベルが高いマウスでは、活性化によって塩分摂取量が増加することはありませんでした。

したがって、塩分不足はアルドステロンのレベルを増加させ、NTSHSD2ニューロンを活性化しましたが、体の反応は弱く、消費量はわずかに増加しました。科学者たちは、アンジオテンシンIIがニューロンの刺激と関連している場合(自然な方法でそのレベルを上げるため)、塩の食欲をすばやく誘発することが可能であると示唆しました。水分摂取量の減少は血漿中のATIIの増加につながり、マウスでは喉の渇きが増加しますが、塩分への関心は増加しません(p = 0、12)。しかし、NTSHSD2ニューロンの人工的な刺激とともに、塩水の摂取量は大幅に増加しました(p <0.001)。

利尿剤の使用と同様に、水分摂取量を制限することでATIIレベルを上げることができました。しかし、動物にショ糖または塩化ナトリウムを注射することにより、ATIIを増加させることなく喉の渇きを引き起こすことができます。

この喉の渇き(飲酒の制限によって引き起こされる喉の渇きとは対照的に)は、普通の、甘い、または塩水の消費量に大きな変化をもたらしませんでした。普通の水の消費制限によって引き起こされた喉の渇きは、ニューロンの人工的な刺激とともに、塩水の摂取量の増加につながりました。しかし、最も重要な変化は、実験者がニューロンを刺激し、ATIIレベルを人為的に上げたときに発生しました。塩水の摂取量が大幅に増加しました(p <0.001)。

Image
Image

NTSHSD2ニューロンの刺激は、アンジオテンシンIIの増加と相乗作用を示し、ナトリウム摂取を刺激します。 A-C:オレンジはニューロンの刺激後の結果を示し、灰色は刺激なしです。 y軸は水分消費量です。左側は塩水(3%NaCl)の消費量、右側は普通の水(H2O)です。 A.ニューロン刺激の60分後に正常な体液(脱水症なし)のマウス。 B.水分制限と脱水症状のあるマウス。 C.薄い灰色はニューロンの活性化前の結果を示し、暗い灰色は後の結果を示します。 D-F:明るいオレンジは、ニューロンの刺激後の結果を示しています。灰色-刺激なし、緑-ATIIのみ、オレンジ-ATIIおよび刺激(グラフの下のFの凡例を参照)。 y軸は、塩分(左)と通常の水(右)の消費量です。 D.塩水による喉の渇き。 E.喉の渇きは、甘くした水によって引き起こされます。 F.喉の渇きなし。重要な結果にはアスタリスクが付いています。

結果は、孤束核にアルドステロン感受性ニューロンが必要であり、これらのニューロンの不足だけでなく、塩に対する食欲を刺激することを示しています。アンジオテンシンIIの参加とともに、水分摂取量に追加の制限がなくても、塩分レベルの低下に対する反応が最も効果的でした。科学者たちは、特に塩食欲の発生におけるアンジオテンシンIIの作用のメカニズムを研究するためのさらなる研究の必要性に注目しています。

以前、私たちは科学者が喉の渇きのニューロンを探して行った同様の研究について書き、食欲制御のメカニズムと飲酒後の空腹の出現のメカニズムについても説明しました。

トピックによって人気があります

人気の投稿