多発性硬化症のせいにされた腸内細菌

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ビデオ: 少しだけ知って欲しい多発性硬化症(MS) - バイオジェン Biogen 2022, 十一月
多発性硬化症のせいにされた腸内細菌
多発性硬化症のせいにされた腸内細菌
Anonim
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多発性硬化症の患者の脳のMRIスキャン

国立科学アカデミーのジャーナルProceedingsの2つの記事は、多発性硬化症の開始を腸内細菌叢に関連付けました。米国のカリフォルニア大学とドイツのマックスプランク研究所の科学者は、特定のグループの細菌を病気を発症する可能性と関連付けるだけでなく、人間の腸に生息する細菌がどのようにT細胞免疫を調節し、誘発するかを示しました炎症。科学はこれらの作品について簡単に話します。

多発性硬化症は、Tリンパ球が神経のミエリン鞘を攻撃する中枢神経系の免疫介在性疾患です。その結果、神経線維はインパルスを伝導する能力を失い、脳と末梢の間の「情報の流れ」が中断されます。脳では、白質の破壊も観察されます。 MRIスキャンでは、病変(強膜)は「プラーク」または「穴」のように見えます。これらは多発性硬化症の特徴的な兆候の1つです。この病気のもう一つの固有の特徴は、Tリンパ球の活性化の結果である炎症です。

これまで、多発性硬化症の発症の原因は理解されていませんでした。この病気は遺伝性であるとは考えられていませんが、遺伝的素因があることが知られています。双子のペアが両方とも病気になる可能性は、二卵性双生児よりも一卵性(同一)双生児の方がはるかに高くなります。ほとんどの場合、硬化症は、プロセスの開始を引き起こすいくつかの外的要因の存在下で遺伝的素因のある人々に発生すると考えられています。

近年、この病気の発症は微生物叢の影響と関連しています。たとえば、最終的に病気の変種の1つを発症するトランスジェニックマウスは、無菌条件下で成長し、腸に細菌が定着していなければ病気になりません。

多発性硬化症の発症に対する腸内微生物の影響をテストするために、ドイツの科学者は34の一卵性双生児ペアの微生物叢組成を調べました。各ペアで、双子の1人は多発性硬化症を患い、もう1人は健康でした。参加者からマイクロバイオータサンプルを採取し、シーケンスを使用してそれらの種の構成を分析しました。特別な治療を受けなかった病気の参加者は、腸内の細菌アッカーマンシア・ムシニフィラの量が増加していることが判明しました。

双子の5つのペアからの生物相サンプルは、自発的な自己免疫性脳炎症のモデル(多発性硬化症のマウスモデル)を備えた無菌マウスに植えられました。病気のドナーからの微生物に感染したマウスでは、「健康な」微生物に感染した動物よりもはるかに頻繁に病気が発症しました。研究者らは、影響を受けたマウスの抗炎症シグナル伝達分子であるインターロイキン-10(IL-10)のレベルが低下していることを発見しました。この理由は、ドイツ人の作品と同時に出版された2番目の作品の作者によって発見されました。

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健康な個人(HD)または多発性硬化症(MS)の患者からのマイクロバイオータを移植されたマウスにおける自己免疫性脳脊髄炎の発生率。インターロイキン-10(抗IL10)が抗体によって抑制された場合、「健康な」マイクロバイオータを持つマウスも病気になる可能性が高くなりました

アメリカの科学者は、2倍の大きさのサンプルで同様の実験を行いました。著者らは、71人の健康な人と71人の多発性硬化症の患者の微生物叢を比較し、アッカーマンシア・ムシニフィラ菌、さらにアシネトバクター・カルコアセチカスの過剰も観察しました。また、Parabacteroidesdistasonis菌の数は患者で減少しました。科学者はリンパ球の前駆体を細菌抽出物で処理し、硬化症の患者に特有の成分の作用下で、これらの細胞がIL-10を産生するリンパ球に発達する可能性が低いことを発見しました。代わりに、アッケルマンシアとアシネトバクターからの抽出物は、炎症誘発性リンパ球への分化を刺激しました。

まとめると、これらの研究は、多発性硬化症の発症を刺激する「外的要因」が腸内細菌叢の組成である可能性があることを示唆しています。特定の種類の微生物は、体の免疫応答を調節し、炎症を促進または抑制することができます。おそらく、腸内細菌の種構成の的を絞った変更(たとえば、糞便移植の助けを借りて)は、世界で250万人に影響を与える病気の発生率を減らすのに役立つでしょう。

患者さんの生活を楽にする治療法はありますが、病気を完全に治す治療法はありません。私たちは、医師が「免疫系を再起動する」ことによって多発性硬化症を治療しようとしている方法と、ミエリン産生細胞を刺激することが新しい治療戦略になる可能性があることについて書きました。

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