モルヒネはラットの慢性的な痛みを長引かせた

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ビデオ: 身体のあちこちが痛い…それは線維筋痛症では!?【専門医による解説】 2022, 十一月
モルヒネはラットの慢性的な痛みを長引かせた
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Anonim
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マウス脳のミクログリア細胞

科学者の国際チームは、モルヒネの使用がラットの慢性神経因性疼痛を有意に延長することを発見しました。研究者の調査結果は、全米科学アカデミーの議事録に掲載されています。

コロラド大学ボルダー校が率いる米国、オーストラリア、中国の研究チームは、坐骨神経に縫合糸を当てることによって引き起こされる神経障害性疼痛のあるラットで実験を行いました。手術の10日後、一部のラットは治療用量のモルヒネの5日間のコースを処方され、残りはプラセボとして等張食塩水を注射されました。

対照群の動物は手術後約4週間で回復し始めた(足の痛みに反応しなくなった)が、モルヒネを投与された動物ではこのプロセスに2倍の時間がかかった。

科学者たちは、薬理学的および遺伝学的研究手法を使用して、神経損傷とモルヒネの複合効果が、触覚を伝達する脊髄の後角のミクログリアにおけるこれまで知られていなかったシグナル伝達経路を活性化することを発見しました。特に、モルヒネはタイプ4のトール様受容体(TLR4)を刺激し、タイプ3のNod様受容体タンパク質(NLRP3)の発現とそれを含む炎症をアップレギュレートします。これらの炎症は、強力な炎症性メディエーターであるインターロイキン1ベータのタンパク質分解活性化を媒介し、その結果、炎症と痛みを引き起こします。このシグナル伝達経路の構成要素を遮断することにより、オピオイド投与後の痛みの延長を効果的に防止しました。

研究者らは、得られた結果がミクログリアの活性化における「二重ショック」の仮説を支持していることに注目しています。モルヒネの導入後、神経損傷(「第1ショック」)への反応が急激に増加し、神経障害性の痛みを長引かせます。彼らの意見では、このメカニズムは他のタイプの慢性疼痛で使用される可能性が非常に高いです。

これは、次に、慢性疼痛に対するオピオイドの使用またはミクログリアの活性化をブロックする薬剤の開発に関する推奨事項を改訂するための基礎として役立つ可能性があります。ただし、最初のステップは、同様のメカニズムが人間でどのように機能するかを研究し、モルヒネ以外のオピオイドがそれを引き起こすかどうかを調べることです。

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