科学者は胸焼け薬と認知症の関係を説明しています

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Anonim
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アメリカの科学者たちは、プロトンポンプ阻害剤(PPI)の服用と、認知症、心筋梗塞、腎不全のリスク増加との関係を説明しています。これらの薬は血管内皮の早期老化を引き起こし、それらの機能を破壊することが判明しました。研究の結果は、ジャーナルCirculationResearchに掲載されています。

IIP(オメプラゾール、ラベプラゾール、パントプラゾールなど)は、胃潰瘍、胃食道逆流症(慢性胸焼け)、および胃液の酸性度が高いその他の状態の治療に広く使用されています。これらの薬は胃の内層細胞に浸透し、その中のプロトンポンプ(プロトン-カリウムATPアーゼ)を不可逆的に阻害し、塩酸の合成を減らします。多くの国では、胸焼けや腹痛の治療薬として店頭で入手できます。多くの研究で、摂取量と認知症(後天性認知症)の発生率の増加、心臓発作、腎不全との相関関係が明らかになっていますが、因果関係は特定されておらず、この点に関して規制措置は講じられていません。

ヒューストンメソジスト研究所、スクリップス研究所、バラー医科大学の研究者は、治療濃度のPPIエソメプラゾールを添加した栄養培地でヒト毛細血管内皮細胞を増殖させました。薬の作用が長引くと、リソソームのプロトンポンプの作用(古い構造を消化して細胞から取り除く細胞小器官)が破壊されることが判明しました。これは、リソソームの内容物の酸性度の低下につながり、その結果、それらの酵素であるカテプシン-Bおよびホスファターゼの活性の低下につながります。

リソソームの機能障害により、タンパク質凝集体が内皮細胞に蓄積し、細胞が正常に機能するのを妨げます。特に、より多くのスーパーオキシドアニオンが内皮(生体高分子に損傷を与える活性型の酸素)で合成され、血管拡張に必要な一酸化窒素が少なくなります。エソメプラゾールはまた、p21細胞周期阻害剤に作用することにより内皮細胞の増殖を抑制し、ゲル基質上での内皮細胞からの毛細血管の形成を妨害しました。

さらに、この薬は数十の遺伝子の発現レベルを変化させ、その全体的な結果は細胞の老化を加速させました。これらの遺伝子には、テロメアの構造と機能をサポートするシェルテリン複合体の6つの構成要素(TRF1、TRF2、POT1、RAP1、TIN2、およびTPP1)が含まれていました。薬の作用下で、細胞のテロメアが短くなり、増殖する能力が制限されました。

臓器や組織への血液供給は内皮の状態と機能に依存するため、エソメプラゾールの影響下での早期老化は、最も敏感な臓器(脳、心臓、腎臓)への損傷のリスクを高める原因となる可能性があります。調査結果に基づいて、研究者は製薬業界と規制当局が行動の特異性とPPI使用の安全性を検討することを推奨しました。

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