自閉症の反社会性に関連するドーパミン作動性神経機能障害

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Anonim
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ドーパミン作動性ニューロン

スイスの科学者はマウスで実験を行い、正常な社会的相互作用ができないことは、腹側被蓋野(脳の報酬系の一部であるセクション)のドーパミン作動性ニューロンの働きの混乱に関連していることを発見しました。さらに、ドーパミン産生に関与するNLGN3遺伝子に変異があるマウスも反社会的行動を示しました。この記事はNatureCommunicationsに掲載されました。

自閉症スペクトラム障害は、主に、通常の生活リズムの乱れに対する不安定な感情的反応を特徴としています。これは特に社会的相互作用に当てはまります。自閉症の人は、新しい社会的つながりを確立するのが難しいと感じています。いくつかの研究は、同様の障害を持つ人々が社会的インセンティブよりも非社会的インセンティブを好むことを示唆しています。たとえば、彼らは地域や新しい主題の研究により多くの時間を費やしています。

一方で、新しい主題を学びたいという欲求のそのような不一致、および他方で、社会的つながりを構築することができないことは、ドーパミン作動性ニューロンの機能不全の結果である可能性があります。このようなニューロンは、脳の報酬系の一部であり、特に、新しい刺激とそれらのさらなる認識に精通するプロセスに関与しています。ただし、これらのニューロンの機能と自閉症の症状との間の正確なリンクはまだ説明されていません。

これを修正するために、カミラベロンが率いるジュネーブ大学の科学者は、実験の開始前に親戚と連絡を取り、長時間の接触の後に見知らぬ人に慣れたマウスで実験を行うことを決定しました。インタラクション。脳の活動が変化した場合にマウスの行動がどのように変化するかをテストするために、人工薬物によってのみ選択的に活性化される人工受容体(DREADD)を注射することにより、腹側被蓋野のドーパミン作動性ニューロンを抑制しました。これらの受容体の導入後、改変ラットの被蓋ニューロンは、人工シグナル伝達分子であるクロザピン-N-オキシドの導入に応答しました。マウスのグループに応じて、それらは活性化または阻害されました。

新しい親戚との4日間のコミュニケーションの間に、マウスは相互作用時間を徐々に減らしました。これは、新しい親戚への慣れに対する正常な反応と考えられています。ドーパミン作動性ニューロンが5日目に抑制されたマウスは、ニューロンが活動しているマウスよりもほぼ1分少なく、新しい親戚にほとんど関心を示さず、彼と「コミュニケーション」していました。非社会的刺激(オブジェクト、この場合は新しい部屋)に関しては、ドーパミン作動性ニューロンの活性化が減少しても、相互作用時間は減少しませんでした。これは、ドーパミン作動性ニューロンの活動が損なわれているマウスは、関心のある新しいオブジェクトを探索しながら、同族体との新しい接触を避けることを好んだことを示唆しています。

その後、科学者たちは、対照マウスと、NLGN3遺伝子がノックアウトされた遺伝子改変マウスの行動を比較しました。この遺伝子はニューロリギン-3と呼ばれるタンパク質をコードしており、その機能不全は自閉症スペクトラム障害の発症とドーパミン作動性ニューロンの活動低下に関連しています。ニューロリギン-3を欠くマウスは、平均して、親戚との相互作用が40秒少なく、突然変異のないマウスよりも2倍の時間を新しい施設の検査に費やしました。

したがって、科学者たちは、脳の報酬系の一部である腹側被蓋野のドーパミン作動性ニューロンの活動障害は、社会的相互作用の障害と新しい物体や物体に対するより大きな好みに関連しているという結論に達しました。おそらく、将来的には、このメカニズムを使用して、薬物療法または刺激の助けを借りて、障害を治療することができます。

自閉症の人はまた、生物学的運動、つまり生体の体の個々の部分の運動の知覚に障害を経験します。1月、科学者たちはこの要因が遺伝していることを発見しました。

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