サイケデリックスはニューロンが長く枝分かれするのを助けました

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ビデオ: DMT研究:アルジャーノンがパックの先頭に移動 2022, 12月
サイケデリックスはニューロンが長く枝分かれするのを助けました
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Anonim
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DPI、DMT、LSDの影響下にある、コントロール条件の人工樹状突起(左から右)。最後の3つの画像は、棘の数が増えていることを示しています。

サイケデリックスの影響下にあるニューロンは、シナプス結合に関与する新しい樹状突起とその棘をより速く、より効率的に成長させます。脳細胞に対するそのような効果は、うつ病や他の情動障害における前頭前野のニューロンの萎縮を逆転させるのに役立つ可能性がある、と科学者たちはジャーナルCellReportsに書いています。

前頭前野は、うつ病の発症に重要な役割を果たしています。ほとんどの認知機能に加えて、感情の制御にも関与しています。モデル生物に関する多くの神経画像研究および実験は、影響障害(うつ病に加えて、不安障害および心的外傷後症候群でもあり得る)の場合、前頭前野のニューロンの一部(特にセロトニン作動性のもの)を示した。 )萎縮:樹状突起は棘を失い、シナプス結合が弱まります…

セロトニン受容体の内因性アゴニスト、特にサイケデリックスは、情動障害の治療および神経接続の劣化のプロセスを遅らせる効果的な治療法となる可能性があります。たとえば、科学者たちは最近、活性物質がセロトニンサイロシビンに構造的に類似している幻覚誘発性キノコを服用すると、うつ病の症状を緩和し、患者、特に前頭前野の脳活動を改善することを示しました。

ただし、サイケデリックスを服用したときのニューロンの回復のメカニズムについてはほとんど知られていません。 Calvin Lyが率いるカリフォルニア大学デービス校の科学者は、リゼルギン酸ジエチルアミド(LSD)、ジメチルトリプタミン(DMT)、2,5-ジメトキシ-4-ヨーダンフェタミン(2,5-ジメトキシ-4-ヨーダンフェタミン)の3つの物質の影響下でinvitroおよびinvivoで神経可塑性を研究しました。 DPI-アンフェタミンのクラスからの物質)。使用されるすべての物質は、さまざまなセロトニン受容体のアゴニストとして機能します。

科学者たちは、薬物の影響下で人工的に成長したニューロンの形態学的変化をテストしました:対照条件と比較して、そのような人工ニューロンは、高率の神経突起形成-新しい神経突起の出現(ニューロンのプロセス-軸索と樹状突起)によって区別されました。特に、薬物の影響下で、樹状突起は長くなり、より多くの枝を成長させました。さらに、サイケデリックスの効果は、ショウジョウバエの発育中の幼虫に対して、invivoでテストされました。新しい感覚ニューロンの形成のさまざまな段階で、サイケデリックスは樹状突起の枝の数を増やすことができましたが、その長さは増やすことができませんでした。

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ショウジョウバエの幼虫の樹状突起は、発育のさまざまな段階で、(左から右へ)制御条件下で、DPIおよびLSDにさらされています。

ラットの人工皮質培養を使用した実験では、サイケデリックス薬の影響下で、ニューロンの樹状突起に新しい樹状突起棘が形成されることが示されています-シナプス接続(神経インパルスを伝達するための2つのニューロンの接触)を形成する可能性のある膜伸長。

科学者たちは、サイケデリックの影響下にあるニューロンの可塑性は、細胞増殖の受容体、特に哺乳類のラパマイシンの標的であるTrkB(脳神経向性因子受容体)を介したニューロン信号の伝達の刺激によるものであると報告しています。セロトニン受容体5-HT2A。研究の著者は、ニューロンの失われた解剖学的および物理的特性を回復できる物質および薬物、「精神プラストゲン」という用語を指定することを提案し、それらがうつ病および他の情動障害の治療における安全で効果的なツールとして役立つことができると述べた。

もちろん、サイケデリックス薬を薬剤として使用するには、より多くの人体実験が必要です。ほとんどの国で、サイケデリックスは違法薬物として分類されているため、サイケデリックスを使用した医学研究はまれです。LSDの作成と科学的応用の短い歴史は、私たちの資料「The SkyinDiamonds」で読むことができます。

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