キリンの起源は首の長いGMマウスによってチェックされます

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キリンの起源は首の長いGMマウスによってチェックされます
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Anonim
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科学者の国際的な協力により、キリンとその近親者のゲノムの配列が決定され、これらの動物の長い首の発達を決定する70の遺伝子が見つかりました。研究者たちは、首の長いGMマウスのラインを作成することにより、このプロセスの主要な調節因子の1つの役割をテストする予定です。科学者は、ジャーナルNatureCommunicationsに掲載された記事でこれについて書いています。

他のいくつかの首の長い動物とは異なり、キリンは追加の椎骨の出現のためではなく、人間やクジラを含む哺乳類の頸部を構成する同じ7つの増加によって伸びました。骨と筋肉の成長の調節における非常に明白な変化に加えて、長い首は体の他のシステムに対する新しい要件を指示します。

神経と血管は数メートルまで伸び、心臓の強力な左心室はそれらを通して血液を送り出すことができ、増加した圧力に耐えることができ、例えば水飲み場で頭を傾けるときの圧力低下を抑えることができる強化された血管壁、が必要です。ペンシルベニア大学とアフリカ科学技術研究所の科学者によるこの適応の複合体。ネルソンマンデラは、特別プログラムのキリンゲノムプロジェクトの下で研究されました。

著者らは、キリンとその唯一の生きている親戚であるオカピのDNAの配列を決定しました。同じキリン科に属し、約1150万年前にキリンの祖先と別れ、首が長い。キリン(マサイ亜種Giraffa camelopardalis.tippelskirchi)とオカピ(Okapia johnstoni)のゲノムの比較分析により、首の延長に関連し、細胞増殖の調節を含む8つの機能クラスターに条件付きで分割される70の遺伝子を見つけることができました。 、骨格の成長、心臓血管および神経系。

これらの遺伝子の約半分は、HOX、Notch、Wnt遺伝子など、初期段階から生物の発達を導く重要なグループに属しています。しかし、そのうちの2つは科学者の特別な注目を集めました。マウスとヒトでは、1つ(FOLR1)の突然変異が神経系の形成を妨害し、生命と両立しないことが知られており、2つ目(FGFRL1)の突然変異は重度の障害を引き起こします特に、異常に長い首への心血管系および骨格系の発達において。著者らは、キリンのFGFRL1に特徴的な7つのアミノ酸置換を指摘し、ペンシルバニア州立大学の報道機関によると、GM系統を取得してその理解を深めるために、このような変異型FGFRL1を実験用マウスのDNAに導入することを検討しています。機能の詳細。

さらに、科学者たちは、脂肪酸代謝に関与する遺伝子に関連するいくつかの違いを発見しました。これは、キリンの異常な食事と、かなり毒性のある植物の葉を食べる能力に関連している可能性があります。二本鎖DNA損傷を修復し、中心体の機能を決定するタンパク質の遺伝子には、別のグループの違いが見られますが、それらの進化的意味は不明なままです。

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