喫煙は統合失調症とうつ病の発症に寄与します

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ビデオ: 統合失調症について解説します。実は身近な脳病です。【精神科医が一般の方向けに病気や治療を解説するCh】 2022, 12月
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Anonim
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英国の遺伝学者は、喫煙と統合失調症およびうつ病のリスクとの因果関係を発見しました。ゲノムワイド関連解析を使用して、彼らは喫煙者に統合失調症を発症するリスクが2.27倍高く、うつ病のリスクが1.99倍であることを示しました。同時に、フィードバックもありましたが、うつ病についてのみでした。この研究を説明する記事がジャーナルPsychologicalMedicineに掲載されました。

精神障害のある人の方が健康な人よりも喫煙者が多いです。喫煙が引き起こす追加の健康問題(肺や心血管疾患など)のために、それらの寿命は大幅に短くなる可能性があるため、喫煙と精神疾患の関係を正確に理解する必要があります。しかし、それは必ずしも明白ではなく、生化学的メカニズムの研究の助けを借りても正確にそれを確立することは不可能です。

たとえば、タバコに含まれる物質は、ドーパミンなどのモノアミン神経伝達物質を分解する酵素であるモノアミンオキシダーゼの生成を阻害することが知られています。モノアミンオキシダーゼ阻害剤のグループの抗うつ薬には関連する効果があり、それから喫煙はうつ病のセルフメディケーションとして使用できると結論付けることができます。

一方、体内のニコチン濃度が高いドーパミン自体は、より強く生成され始めます。ドーパミン作動性ニューロンの活動の増加は、統合失調症の明確なバイオマーカーの1つです。そのため、この病気の症状を緩和するほとんどの薬(抗精神病薬)はドーパミンに作用します。したがって、脳の神経伝達物質の働きへの影響を通じて喫煙と精神障害の発症との関係を示すことは可能ですが、同時にそれは双方向のままです。さらに、喫煙は副次的な変数である可能性があります。

ブリストル大学のRobynWottonらは、ゲノムワイド関連解析を使用して、喫煙と精神障害を発症するリスクとの因果関係を見つけようとしました。これを行うために、彼らは喫煙に関連する遺伝子マーカーに関する最近の研究の結果をバイナリ変数として使用しました。130万人以上のサンプルで378の一塩基多型が見つかりました。

その後、彼らは462,690人のゲノムについて独自の研究を行い、彼らは彼らがどれだけ喫煙するか、どれくらいの頻度で、そして彼らの禁煙の試みについての情報を提供しました。その結果、科学者は喫煙期間、喫煙したタバコの数、そして人々が禁煙を試みたかどうか(そして彼らが成功したかどうか)に関連する126の多型を見つけることができました。

さらに、科学者たちは、うつ病と統合失調症の発症に関連する既知の一塩基多型を使用しました(それぞれ40と114)。科学者は、メンデル確率変数の方法を使用して、喫煙と精神障害の発症との関係の統計分析を行いました-彼らは、操作変数としての形質の発達に対する遺伝的マーカーの影響を評価し、因果関係を決定するのに役立ちます(遺伝的要因が可変確率変数であるという事実)。

分析は、喫煙(ダミー変数とすべての研究された指標の両方)が統合失調症とうつ病の両方の発症の危険因子であることを示しました(両方-p <0、001):喫煙者は統合失調症を発症するリスクが2、27倍高いです、およびうつ病-1、99回。フィードバックはうつ病(p = 0.005)についてのみ見られ、統合失調症については見られませんでした-この病気の存在と喫煙の開始の間には弱い関係がありました。

著者らは、喫煙とうつ病および統合失調症の発症との関係は因果関係があると結論付けました。同時に、彼らはこれが研究された集団の一部にのみ当てはまることを明らかにしています:フィードバックもあったが、うつ病にのみ当てはまるという事実のためです(これは明らかにセルフメディケーションの仮説によって説明されます) 、結果を母集団全体に注意深く転送する必要があります。..。この関係の生化学的メカニズムはまだ研究されていません:しかし、著者は、それがモノアミン神経伝達物質(ドーパミンだけでなくセロトニンも)の働きに関与している可能性が最も高いことに注意しています。

近年、ゲノムワイドな関連解析により、たとえば不眠症や即時報酬の素因に関連する遺伝子座が明らかになり、同性愛者の接触は純粋に遺伝的に説明できないことが示されています。しかし、科学者たちは依然としてゲノムワイドな研究の必要性を疑っています。

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