肺気腫の傾向は、ワームからのバイキングの保護に関連しています

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Anonim
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英国の研究者は、肺気腫を発症するリスクを劇的に増加させる突然変異は、バイキングを蠕虫から保護する副作用として生じたと結論付けました。研究結果はScientificReportsに掲載されています。

古代スカンジナビアの集落の考古学的発掘は、ヴァイキングがしばしば蠕虫の蔓延、特に住血吸虫症に苦しんでいることを示しています。古遺伝学的分析では、α-1-アンチトリプシン遺伝子に高頻度の変異があることも明らかになりました。この糖タンパク質は、体自身の酵素トリプシンによる損傷から組織を保護します。アンチトリプシンの欠如は、肺の肺胞と(程度は少ないが)肝臓組織をタンパク質分解に対して脆弱にし、それぞれ肺気腫と肝硬変の発症の素因となる。

英国の主要な研究センターの科学者のチームが、これらの調査結果間の関係をテストしました。実験室の条件では、アンチトリプシン遺伝子変異の保因者と健康なドナーからの血液サンプル、および住血吸虫との相互作用を研究しました。

突然変異は免疫グロブリンE(IgE)遺伝子の変異体を伴うことが判明しました。これは、追加のペプチド「テール」-IgE-tpでそのアイソフォームをコードします。蠕虫に対する防御に関与する一般的なIgE分子は、寄生虫や人間のタンパク質分解酵素によって破壊されます。変異型アンチトリプシンはIgE-tpに結合し、プロテアーゼの作用から保護しますが、その主な機能を十分に発揮せず、肺気腫を発症しやすくします。

研究者によると、得られたデータは、現代のスカンジナビア人や他のヨーロッパ人におけるアルファ-1-アンチトリプシン欠乏症の高頻度に光を当てています-アジアからの移民は実際にはそれに苦しんでいません。

住血吸虫は、吸虫クラスの寄生性扁形動物です。それらは静脈血に住み、多くの内臓にコロニーを形成して損傷を与えます。飲んだり入浴したりすると、水を介して感染します。

肺気腫は、肺胞(肺の構造単位)が弾力性を失い、ガス交換の悪化を引き起こし、その結果、呼吸不全を引き起こす病気です。

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