アドレナリン受容体の突然変異は、人間とマウスの睡眠の必要性を減らしました

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Anonim
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研究者らは、アドレナリン受容体の1つの遺伝子に変異があり、長時間の睡眠の必要性を減らしていることを発見したとニューロンは述べた。それは、平均して、十分な休息のために5、7時間の睡眠を必要とした家族に見られました。変異タンパク質の働きはマウスでテストされました-編集されたゲノムを持つ動物は、対照群のマウスよりも平均1時間睡眠が少なく、覚醒中はより動きやすくなりました。

科学者たちは、睡眠時間、眠りにつく時間、睡眠と覚醒のバランスは概日リズムと恒常性によって決まると長い間信じてきました。他の多くの動物と比較して、人間の睡眠には独自の特徴があります。通常、人々は24時間にわたって1つの連続した時間の間眠ります。一方、マウスなどの他の動物は、日中いつでも眠ることができますが、睡眠時間は短くなります。

遺伝的要因も睡眠に影響を与えます:人々が受け継ぐ睡眠パターンまたは睡眠障害の特徴のいくつか。 10年前、カリフォルニア大学サンフランシスコ校のYing-Hui Fuが率いる神経生理学者と医師は、6時間で十分な睡眠をとった母と娘のゲノムを分析し(通常、成人は少なくとも7時間の睡眠が必要)、両方を発見しました。 DEC2タンパク質遺伝子に変異があります。それはあなたを目覚めさせ続けるホルモンオレキシンの発現を調節します。このホルモンの欠如は、睡眠と覚醒のサイクルの乱れを特徴とするナルコレプシーの発生に関連しています。

新しい研究で、Fuが率いる研究者たちは、β1-アドレナリン受容体(β1-AR)遺伝子ADRB1の別の突然変異について説明しました。その結果、タンパク質のペプチド鎖の187位のアミノ酸バリンがアラニンに置き換わりました。科学者たちは、同じ家族の何人かのメンバーでそれを発見しました。彼らにとって、平均して、5、7時間の睡眠は十分な休息のために十分でした。突然変異はまれであることが判明しました、それは人口の10万人あたり4人で起こります。

睡眠時間に影響を与えるのはβ1-ARの変異であることを確認するために、著者らは変異β1-ARタンパク質を保有する遺伝子改変マウスを作成しました。最初に、科学者は脳波記録と赤外線カメラを使用して記録された運動活動の観察を使用して動物の行動を研究しました。遺伝子改変された動物は、平均して、対照群のマウスよりも1日あたり約55分睡眠が少なく、日中はより動きやすいことが判明しました。彼らは、レム睡眠と睡眠の遅さの段階の持続時間が減少しました(それぞれ約7分と53分)。さらに、変異マウスは夜だけ睡眠が少なく、日中の睡眠時間は変化しなかった。

その後、記事の著者は、変異型β1-ARタンパク質が、特にマウスの橋の蓋で形成されることを発見しました。脳のこの領域は睡眠パターンの調節に関与しているため、研究者はそれに焦点を当てています。橋の内側にはいくつかの異なるニューロンのグループがあるため、科学者は正しいものに赤色蛍光タンパク質のタグを付けました。そして、ニューロンの望ましいグループの活動を追跡するために、著者はカルシウムイメージングを使用しました。この方法は、事前に導入された蛍光分子に結合してそれらを発光させるカルシウムイオンの活性を測定します。科学者たちは脳波記録を使用してマウスの睡眠段階を観察しました。

変異型β1-ARタンパク質を産生するニューロンは、覚醒時およびレム睡眠中に活動し、ノンレム睡眠中に活動を失うことが判明しました。著者らはまた、変異ニューロンは、原則として、正常なβ1-ARを合成するニューロンよりも活性が高いことを発見しました。突然変異は彼らの興奮性を高めます。

将来的には、著者らは、この記事では注目しなかった脳の他の部分でのβ1-ARの機能を調査する予定です。橋の裏打ちに加えて、タンパク質は内側前頭前野で生成されます。これは、徐波睡眠(いわゆる深い睡眠)、海馬、側坐核の第3段階と第4段階の調節に関連しています。

最近、研究者は、いくつかの動物が実際に睡眠を必要としないことを発見しました。いくつかのミバエは、1日あたり数分の睡眠しか必要としません。同時に、彼らの生存の可能性は対照群のそれと同じままでした。研究の著者によると、これはミバエにとって睡眠はあまり必要ではないことを示していますが、これは実験室での実験でのみ示されていることを示しています。自然界では、そのような個体の生存率は低下する可能性があります。

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